近日，來自赫特福德大學的研究人員通過研究揭示了關鍵性致癌基因調(diào)節(jié)腫瘤細胞信號的特殊機制，相關研究刊登于雜志Cell上。

實體癌癥是一種包含腫瘤細胞和基質(zhì)細胞的異型細胞系統(tǒng)，腫瘤細胞癌基因?qū)|(zhì)細胞的抑制會明顯影響癌癥生物學的機制，而且異常的腫瘤基質(zhì)信號會調(diào)節(jié)許多癌癥的標志；當單一的腫瘤機制信號的癌基因驅(qū)動調(diào)節(jié)子被鑒別時，目前研究人員并不清楚通過整個異型細胞系統(tǒng)的癌基因依賴性信號的傳播機制，因此本文研究中研究人員以癌基因信號為視角揭示了癌基因調(diào)節(jié)離體狀態(tài)腫瘤細胞的分子機制。

研究者Christopher J. Tape指出，癌基因突變會調(diào)節(jié)腫瘤細胞和附近基質(zhì)細胞的信號，文章中我們發(fā)現(xiàn)了癌基因KRAS會通過基質(zhì)細胞來調(diào)節(jié)腫瘤細胞的信號，通過將細胞特異性的蛋白質(zhì)組標記技術同多元化的磷酸化蛋白質(zhì)組學（PhosphoProteomics）技術進行研究，我們就分析了胰腺導管腺癌細胞中異型細胞KRAS的信號通路。

腫瘤細胞中的KRAS往往會參與異型纖維母細胞的信號轉(zhuǎn)導，隨后就會誘導腫瘤細胞中相互轉(zhuǎn)化的信號通路的發(fā)生，而這種相互信號的發(fā)生往往會利用額外的激酶并且使得細胞的KRAS調(diào)節(jié)性的信號節(jié)點數(shù)量加倍；因此互換的癌基因KRAS通常會在腫瘤細胞誘導產(chǎn)生磷酸化蛋白質(zhì)組和總的蛋白質(zhì)組，而這些和細胞的癌基因KRAS并不相同；研究者還發(fā)現(xiàn)，互換的信號可以調(diào)節(jié)腫瘤細胞的增殖以及細胞凋亡，同時還會以IGF1R/AXLAKT為中心來增加線粒體的容量。

后研究者Claus Jorgensen說道，本文研究結(jié)果表明，癌基因的信號通路或許可以被認為是一種異型細胞的信號傳輸過程，而且癌基因KRAS可以通過一種基質(zhì)細胞的互換信號來調(diào)節(jié)腫瘤細胞的信號轉(zhuǎn)導，這對于后期揭示癌癥發(fā)病的機制及開發(fā)個體化療法或?qū)⑻峁┬碌木€索和思路。