T細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄激活及其表達(dá) TCR/CD3復(fù)合物與配體結(jié)合后，經(jīng)多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑傳遞信號，終導(dǎo)致T細(xì)胞活化和增殖。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中所涉及的基因根據(jù)其活化時間可以分為早早期、早期、晚期基因三種類型（表8-5）。早早期基因的轉(zhuǎn)錄不需蛋白的合成，而早期及晚期基因的轉(zhuǎn)錄則需蛋白的合成。早早期及早期基因轉(zhuǎn)錄在有絲分裂期之前，而晚期基因轉(zhuǎn)錄在有絲分裂期之后。根據(jù)活化T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄的基因表達(dá)蛋白功能的不同，活化T細(xì)胞基因可以分為以下三種類型：（1）細(xì)胞原癌基因；（2）細(xì)胞因子基因；（3）細(xì)胞因子受體基因。

　　細(xì)胞原癌基因是一種正常細(xì)胞基因，它們的產(chǎn)物存在于細(xì)胞的不同部位，參與細(xì)胞的生長和分化，這些細(xì)胞基因研究室所以稱為細(xì)胞原癌基因，是因?yàn)檫@些基因的過分表達(dá)或其基因的突變形式的表達(dá)可以導(dǎo)致細(xì)胞惡性增生。T細(xì)胞在經(jīng)TCR/CD3介導(dǎo)的刺激后，幾種細(xì)胞原癌基因轉(zhuǎn)錄水平明顯升高，而且許多非淋巴細(xì)胞類型在相應(yīng)配體刺激后也表達(dá)這些細(xì)胞原癌基因。這些基因中研究多的是c-fos和c-myc，它們都屬于早早期基因范圍。c-fos和c-myc轉(zhuǎn)錄本分別在T細(xì)胞刺激15min和30min內(nèi)可以檢測到，轉(zhuǎn)錄水平分別在1hr和6hr內(nèi)到達(dá)高水平，這兩種細(xì)胞原癌基因被認(rèn)為是通過在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮作用而調(diào)節(jié)細(xì)胞生長。Fos蛋白還參與其它基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)，包括IL-2基因。Myc蛋白可能對于DNA合成的起始是必需的，但它發(fā)揮作用的方式還不清楚。其它細(xì)胞原癌基因在T細(xì)胞活化后期階段才轉(zhuǎn)錄活化，而且需要其它基因的預(yù)先表達(dá)，例如c-myb僅在自分泌IL-2刺激T細(xì)胞后才轉(zhuǎn)錄，Myb蛋白發(fā)現(xiàn)于細(xì)胞核中，但它的功能還不清楚。

IL-2基因在轉(zhuǎn)錄起始部位的5`端含有一個增強(qiáng)子，它僅存在T細(xì)胞中以細(xì)胞特異性的方式控制IL-2基因的轉(zhuǎn)錄，幾種結(jié)合到IL-2基因增強(qiáng)子區(qū)域的DNA結(jié)合蛋白被認(rèn)為是MHC/Ag結(jié)合TCR與IL-2基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)之間重要的聯(lián)系環(huán)節(jié)。這個增強(qiáng)子中的一些序列可以特異性地同一個稱為AP-1的轉(zhuǎn)錄激活蛋白相結(jié)合。AP-1可存在于不同細(xì)胞類型中，許多不同基因的調(diào)節(jié)區(qū)域都存在AP-1的結(jié)合。AP-1可存在于不同細(xì)胞類型中，許多不同基因的調(diào)節(jié)區(qū)域都存在AP-1的結(jié)合位點(diǎn)，AP-1大部分由c-jun癌基因的蛋白產(chǎn)物組成，但當(dāng)它同c-fos基因的蛋白產(chǎn)物形成復(fù)合物時，其與DNA結(jié)合的親合力大大增加。Fos和Jun是通過多種亮氨酸殘基之間的疏水作用即一種“亮氨酸拉鏈”（lucine zipper）結(jié)構(gòu)結(jié)合在一起的，采用某些T細(xì)胞腫瘤細(xì)胞系分析表明AP-1在IL-2基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)中的作用是非常重要的，采用某些T細(xì)胞腫瘤細(xì)胞系分析表明AP-1在IL-2基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)中的作用是非常重要的，這些細(xì)胞系僅在TCR介導(dǎo)的信號以及IL-1共同作用下才出現(xiàn)IL-2基因的轉(zhuǎn)錄。PHA刺激c-fos轉(zhuǎn)錄，IL-1刺激c-jun轉(zhuǎn)錄，因此，PHA和IL-1可以誘導(dǎo)AP-1核因子的出現(xiàn)（見圖8-13）。在正常T細(xì)胞中情況更加復(fù)雜，IL-2基因的轉(zhuǎn)錄可能還需要其它的核因子參與。T細(xì)胞中細(xì)胞子基因轉(zhuǎn)錄的一個明顯的特點(diǎn)是它們對免疫抑制藥CsA的作用非常敏感，CsA主要是通過抑制T細(xì)胞因子的產(chǎn)生起免疫抑制作用的，從而抑制T細(xì)胞生長和效應(yīng)功能，IL-2基因增強(qiáng)子區(qū)域是CsA抑制IL-2基因轉(zhuǎn)錄的作用位點(diǎn)，推測CsA是干擾一種或多種轉(zhuǎn)錄激活DNA結(jié)合蛋白的功能。